ELISA試劑盒中國工程院院士團隊發現，DNA甲基化酶Dnmt3a能使天然免疫細胞對于病毒感染處于一種靈敏狀況，一旦辨認病毒侵略就可以明顯發生干擾素和發動抗病毒天然免疫反響，該發現提醒了抗病毒免疫應對新式表觀遺傳機制，也為病毒感染性疾病防治提出了新的潛在分子靶標。
樹突狀細胞與巨噬細胞作為關鍵性天然免疫細胞，能及時辨認病毒侵略并發動有用的天然免疫應對以抵擋病毒感染，但為何天然免疫細胞“天然生成”具有如此迅速應對的抗病毒免疫功用？哪些調控分子決議了天然免疫細胞具有迅速免疫應對的功用特征？
免疫所博士生李霞、第二軍醫大學免疫所講師張遷協作，發現DNA甲基化酶Dnmt3a能推進天然免疫細胞釋放I型干擾素以抵擋病毒感染。研討表明，Dnmt3a結合在HDAC9遠端發動子區并保持該區域的DNA高甲基化，然后拮抗該區域的H3K27me3，推進近端發動子的活化型組蛋白潤飾水平以保持HDAC9高表達。高表達的HDAC9進而經過必定機制誘導Ⅰ型干擾素發生，發動抗病毒天然免疫反響。
該研討提醒了表觀遺傳調控因子參加構建天然免疫細胞特異性抗病毒功用狀況，即DNA甲基化可以經過其非經典功用保持信號轉導通路的關鍵調控分子高表達，然后為天然細胞在病毒侵略時可以及時地發動抗病毒免疫反響做好預備。該研討為怎么有用抗御病毒感染供給了潛在的藥物靶點。

CA6    碳酸酐酶6抗體
Connexin 29    間隙連接蛋白29抗體
Connexin-29    間隙連接蛋白29抗體
CXCR7    細胞表面趨化因子受體7抗體
C1orf76    神經母細胞瘤源性分泌蛋白抗體
CHMP2B    染色質修飾蛋白2B抗體
CKAP1    細胞骨架相關蛋白1/微管蛋白折疊輔助因子B抗體
CLN5    神經細胞蠟樣質脂褐質沉積病蛋白CLN5抗體
CLN8    神經細胞蠟樣質脂褐質沉積病蛋白CLN8抗體
CRBN    cereblon蛋白抗體

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